מניעה של אנגיוגנזה על רקע דלקת הינה הכרחית לצורך מניעת דלקת כרונית ועיכוב נזק רקמתי. אנגיוגנזה הינה הרסנית עבור הקרנית מכיוון ששגשוג של כלי דם חדשים יכול לגרום להפרעה בראיה עד כדי אובדן ראיה. ביטוי של ציטוקינים דלקתיים על ידי תאים פגומים מחריפה את הדלקת וממילא דוחפת לעוד אנגיוגנזה.
עוד בעניין דומה
במשפחת הציטוקין IL-36, השייך למשפחת-העל של ציטוקין IL-1, נכללים שלושה ציטוקינים דלקתיים IL-36α, IL-36β ו-IL-36γ והאנטגוניסט לקולטן IL-36י(IL-36 Receptor Antagonist- IL-36Ra). מידע ממחקר זה מדגים כי תאי אנדותל של כלי הדם בבני אדם מבטא באופן שגרתי את הקולטן של IL-36.
במחקר זה הוצגה לראשונה ההשפעה הישירה של IL-36γ על תהליכי אנגיוגנזה שונים. IL-36γ מעלה את הביטוי של פקטורי שעתוק אנדותליאיים של כלי הדם (Vascular Endothelial Growth Factors - VEGFs) והקולטנים שלו, VEGFR2 ו-VEGFR3, המופקים מתאי אנדותל של כלי דם אנושיים. ממצאים אלו מרמזים על התפקיד של IL-36γ בתיווך העברת אותות בין VEGF-VEGFR בתאי אנדותל. יתרה מזאת, במודל מכרסם של שגשוג כלי דם עקב דלקת, הוגדם כי IL-36Ra מעכב את העברת האותות של IL-36γ ובכך מעקב את שגשוג כלי הדם בעקבות הדלקת.
מסקנת החוקרים הייתה כי הציטוקין הדלקתי IL-36γ מעודד שגשוג כלי דם במצבים של דלקת כרונית. מכיוון שכן, ניתן להתמקד בחסימת מסלול האיתות של IL-36γ על מנת להפחית את שגשוג כלי הדם במצבי דלקת.
מקור:
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
